Метаболические аспекты патогенеза аутоиммунного тиреоидита
|
СтатусДиссертация была зашищена 10 июня 2009Утверждена Национальным Советом 1 октября 2009 Автореферат – 0.35 Mb / на румынском |
Ключевые слова
аутоиммунный тиреоидит; эутиреоз; субклинический гипотиреоз; клинический гипотиреоз; чувствительность к инсулину; инсулинорезистентность; плазменные липопротеины; атерогенный риск; артериальная гипертония; ожирение; метаболический риск; метаболический синдром.Аннотация
Работа посвящена изучению влияния дисфункции щитовидной железы и инсулинорезистентности на развитие метаболического синдрома у больных с разной степенью тиреоидной недостаточности. Было обследовано 70 женщин с аутоиммунным тирeоидитом (31 – с эутиреозом, 20 – с субклиническим гипотиреозом, 19 – с клиническим гипотиреозом) и 27 здоровых женщин.
Исследование выявило, что повышение концентрации TSH, снижение концентрации свободного тироксина и увеличение отношения fT3/fT4 на ранних этапах тиреоидной недостаточности являются показателями эволюции к клиническому гипотиреозу. Во всех исследуемых группах чувствительность к инсулину снижена, по сравнению с контрольной группой, что подтверждает влияние тиреоидной недостаточности на появление инсулинорезистентности.
У больных c субклиническим и клиническим гипотиреозом была выявлена атерогенная дислипидемия. Корреляционный анализ показал, что нарушения обмена холестерина обусловлены в основном тиреоидной недостаточностью, а нарушения обмена триглицеридов – инсулинорезистентностью, характерной для больных с гипотиреозом.
Было доказано, что у больных c субклиническим и клиническим гипотиреозом проявляется тенденция к повышению артериального давления. Тиреоидная недостаточность способствует преимущественному повышению диастолического артериального давления, а инсулинорезистентность – повышению и систолического, и диастолического артериального давления. Ожирение, обусловленное тиреоидной недостаточностью, усугубляет инсулинорезистентность, артериальную гипертензию и атерогенную дислипидемию.
Установлено, что больные c субклиническим и клиническим гипотиреозом подвержены высокому риску развития большинства клинических компонентов метаболического синдрома, за исключением снижения концентрации холестерина ЛПВП.
Проведенные исследования позволяют заключить, что у больных с аутоиммунным
тирeоидитом метаболический синдром инициируется тиреоидной недостаточностью, a
поддерживается инсулинорезистентностью, сопровождающей состояния гипотиреоза.
Официальные оппоненты
- Valentin Gudumac
доктор хабилитат, профессор, Государственный университет медицины и фармации им. Николая Тестемицану - Alexandru Dascaliuc
доктор хабилитат, профессор, Институт генетики, физиологии и защиты растений АНМ
Диссертации
