|
СтатусДиссертация была зашищена 3 апреля 2008Утверждена Национальным Советом 19 июня 2008 Автореферат![]() ДиссертацияCZU [616.71- 007.234 + 591.105]:001.891.53 + 616.71 - 003.95 + 612.017.32 + 615.32:582.26 + 546.47
|
Pабота посвящена оценке патогенетической роли изменений показателей обмена углеводов и гликопротеинов, а также маркёров костного ремоделирования при первичном и вторичном остеопорозе (ОП) в динамике течения болезни (1,5; 3 и 6 месяцев) и влияния биопрепаратов из микроводорослей с различным содержанием цинка (BP-Zn1, BP-Zn2 и BP-R) при их применении в качестве патогенетических средств коррекции метаболических нарушений, характерных для данной патологии.
Эксперименты были проведены на 78 крысах, взрослых самках и самцах. Модель первичного остеопороза воспроизводилась у белых крыс–самок путём овариоэктомии. Вторичный остеопороз вызывался у крыс-самцов подкожными иньекциями преднизолона в дозе 10 мг/кг массы тела 2 раза в неделю.
В результате исследования было установлено, что изменения активности ферментов углеводного обмена при обоих вариантах остеопороза носят фазовый характер, что связано с чередованием процессов костного ремоделирования – формирования и резорбции кости.
В костной ткани при первичном и вторичном остеопорозе наблюдались изменения концентрации углеводосодержащих неколлагеновых белков, характеризующихся снижением уровня суммарных гексоз и незначительными изменениями содержания N-ацетилнейраминовой кислоты, за исключением поздних стадий первичного остеопороза (6 месяцев), когда концентрация её существенно повышалась.
Содержание РНК в костной ткани снижается, как при первичном, так и при вторичном ОП на всех этапах эволюции патологического процесса, что указывает на снижение интенсивности биосинтетических процессов в костной ткани.
Полученые результаты указывают на разную интенсивность процессов ремоделирования в зависимости от стадии патологического процесса и формы заболевания. Так, при первичном ОП отмечается снижение процессов костного ремоделирования спустя 3 месяца после индукции остеопоротических процессов, что определяется снижением активности костной щелочной фосфатазы, тартратрезистентной кислой фосфатазы и неорганической костной пирофосфатазы.
При вторичном ОП имело место снижение процессов костного формирования на протяжении первых 3 месяцев, более выраженное спустя 1,5 месяца после индукции патологического процесса, что определялось снижением уровня маркёров костного ремоделирования, через 6 месяцев от начала заболевания наблюдалась тенденция к восстановлению этих процессов.
Препараты из микроводорослей с повышенным содержанием органическ ого Zn проявляли выраженные остеорегенераторные свойства, так как эффективно стимулировали активность гликолитических ферментов, дегидрогеназ цикла Кребса, повышали содержание суммарных гексоз, РНК, активность трансаминаз, термолабильной щелочной фосфатазы и костной неорганической пирофосфатазы.
Таким образом, проведённые исследования подтверждают перспективу использования изученных препаратов в качестве эффективных остеогенных средств для коррекции метаболических нарушений, вызванных ОП.