|
StatutTeza a fost susţinută pe 10 iunie 2009 în CSSşi aprobată de CNAA pe 1 octombrie 2009 Autoreferat![]() |
Lucrarea este consacrată evaluării rolului disfuncţiei tiroidiene şi al insulinorezistenţei în evoluţia sindromului metabolic la pacienţii cu diferite grade de insuficienţă tiroidiană. Studiul a fost efectuat pe 70 de paciente cu tiroidită autoimună (31 – cu eutiroidie, 20 – cu hipotiroidie subclinică şi 19 – cu hipotiroidie clinică) şi 27 de femei sănătoase.
Rezultatele cercetării au relevat că majorarea concentraţiei TSH-lui, diminuarea concentraţiei tiroxinei libere şi creşterea valorilor raportului fT3/fT4 la etapele precoce de insuficienţă tiroidiană reprezintă indicatori ai evoluţiei procesului spre hipotiroidie clinică. Studiul a evidenţiat că, în toate loturile studiate, sensibilitatea la insulină este diminuată, comparativ cu lotul-martor, fapt ce confirmă contribuţia insuficienţei tiroidiene la stabilirea insulinorezistenţei.
La pacienţii cu hipotiroidie subclinică şi clinică a fost constatată prezenţa dislipidemiei aterogene. Corelaţiile evidenţiate au confirmat că dereglările metabolismului colesterolului sunt determinate preponderent de insuficienţa tiroidiană, iar cele ale trigliceridelor – de insulinorezistenţa asociată stărilor de hipotiroidie.
A fost demonstrat că pentru pacienţii cu hipotiroidie subclinică şi clinică este caracteristică o tendinţă de majorare a tensiunii arteriale. Insuficienţa tiroidiană augmentează prioritar tensiunea arterială diastolică, iar insulinorezistenţa – atât tensiunea arterială sistolică, cât şi cea diastolică.
Obezitatea determinată de insuficienţa tiroidiană contribuie substanţial la exacerbarea insulinorezistenţei, hipertensiunii arteriale şi a dislipidemiei aterogene. S-a constatat că pacienţii cu hipotiroidie subclinică şi clinică prezintă un risc înalt pentru majoritatea entităţilor sindromului metabolic, cu excepţia diminuării concentraţiei HDLcolesterolului.
În baza rezultatelor obţinute putem să rezumăm că la pacienţii cu tiroidită autoimună
sindromul metabolic este declanşat de insuficienţa tiroidiană, dar este potenţiat de insulinorezistenţa ce însoţeşte stările de hipotiroidie.