|
StatutTeza a fost susţinută pe 27 septembrie 2006 în CSSşi aprobată de CNAA pe 21 decembrie 2006 Autoreferat![]() ![]() TezaCZU 616.24:616.12+615.71
|
După rezultatele examinării complexe a 126 bolnavi cu BPCO complicată cu CPC s-a determinat activarea SRAA prin creşterea activităţii reninei, ECA şi concentraţiei aldosteronului în plasma sangvină. Sporirea activităţii reninei şi concentraţiei aldosteronului sunt legate de nivelul HP, hipoxemiei şi schimbările structural-funcţionale ale VD şi VS. Procesul de remodelare a cordului la bolnavii cu BPCO şi CPC se caracterizează prin mărirea grosimii peretelui anterior şi diametrului cavităţii VD şi AD, semnele de disfuncţie diastolică de tipul relaxării încetinite sau tipul pseudonormal şi dereglarea funcţiei sistolice a VD. Starea VS se caracterizează prin prezenţa disfuncţiei diastolice de tip I, care în CPC decompensat este însoţită de o disfuncţie sistolică moderată şi diminuarea FE VS. Administrarea inhibitorului ECA lisinopril în CPC compensat, peste un an de la începutul tratamentului, duce la micşorarea PMAP, ameliorarea funcţiei diastolice VD şi VS, se observă tendinţa spre diminuarea grosimii peretelui anterior VD, diametrelor sistolic şi diastolic ale ambelor ventricule, precum şi diametrului AD, ce permite încetinirea progresării disfuncţiei sistolice şi diastolice ale compartimentelor drepte şi stângi ale cordului şi apariţia semnelor clinice de insuficienţă cardiacă. Adminstrarea combinată a lisinoprilului şi spironolactonului în CPC decompensat, la finele primului an, duce la ameliorarea substanţială a funcţiei diastolice VD şi VS, la diminuarea diametrelor sistolic şi diastolic ale ambelor ventricule şi atrii, care la finele anului 2 devin mai pronunţate, fiind însoţite de ameliorarea funcţiei sistolice şi diminuarea hipertensiunii pulmonare, fapt ce permite de a stopa progresarea ICC, de a ameliorara statutul clinic şi prognosticul maladiei.