Comisia de atestare
Comisia de acreditare
Comisiile de experţi
Dispoziţii, instrucţiuni
Acte normative
Nomenclator
Instituţii
Consilii
Seminare
Teze
Conducători de doctorat
Deţinători de grad
Doctoranzi
Postdoctoranzi
CNAA logo

 română | русский | english

CNAA / Teze / 2007 / iunie /

Corelatii morfo-biochimice in patogenia socului hemoragic


Autor: Angela Bîtca
Gradul:doctor în medicină
Specialitatea: 14.00.16 - Fiziologie normală şi patologică
Anul:2007
Conducător ştiinţific: Vasile Lutan
doctor habilitat, profesor universitar, Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie "Nicolae Testemiţanu"
Instituţia:
CSS:

Statut

Teza a fost susţinută pe 6 iunie 2007 în CSS
şi aprobată de CNAA pe 20 septembrie 2007

Autoreferat

Adobe PDF document0.70 Mb / în română

Teza

CZU [616-005.1:616-001.36]092+577.1+611-018

Adobe PDF document 1.80 Mb / în română
123 pagini


Cuvinte Cheie

soc hemoragic, enzime sangvine, inerente histologice, resuscitare, terapie infuzionala, acid hialuronic

Adnotare

Scopul prezentului studiu a fost elucidarea particularităţilor dereglărilor structurale ale organelor vitale (ficat, cord, rinichi, intestine), precum şi modificările sangvine ale enzimelor hepatice, cardiace şi ale marcherilor clearance-lui renal (creatinina, ureea), care le asociază pe perioada de 90 min şi 5 ore a ŞH, reprodus la 52 de iepuri. De asemenea s-a atestat efectul acidului hialuronic asupra inerenţelor histologice şi biochimice în administrare intraarterială drept premedicaţie sau ca terapie de infuzie în cadrul resuscitării.

Rezultatele obţinute indică, că cele mai elocvente afecţiuni structurale caracteristice perioadei de 90 min a ŞH sunt caracteristice pentru parenchimul hepatic, fiind în acest sens individualizate chiar evidenţe de apoptoză şi necroză celulară. Alte afectări comune, documentate, sunt reprezentate prin alterarea membranei celulare, vacuolizarea citoplasmei, distrofii, decomplexări intercelulare, edem interstiţial şi perivascular.

Examenul biochimic a identificat elevarea nivelelor circulante ale enzimelor şi ale predictorilor funcţiei renale. La sfârşitul perioadei de 5 ore a ŞH, însă, gradul enzimemiei s-a redus chiar sub valorile iniţiale, fapt ce se contrapune evidenţelor histologice de agravare şi expansiune a leziunilor tisulare. Totodată, această dinamică a enzimelor sangvine corelează concludent cu fenomenul de afectare progresivă a circulaţiei regionale: spasmul mai accentuat al vaselor, asociat de extravasarea în continuare a plasmei şi augmentarea edemului intercelular, care conceptual se anunţă a fi cauza oportună. Astfel, accentul diagnostic al probelor biochimice în ŞH este autentic în estimarea dinamicii de declin al enzimemiei, care semnifică dereglarea perfuziei regionale şi „deconectarea” ei de la circuitul magistral.

Pretratarea ŞH prin AH a condiţionat diminuarea injuriilor celulare pe perioada de 90 min a şocului, evidenţa de bază fiind absenţa apoptozei şi necrozei hepatocitelor şi prezervarea tonusului vascular. Cu toate acestea nivelele circulante ale enzimelor au fost superioare celor din lotul de referinţă, fapt de altfel ce confirmă determinismul biochimic de componenta circulatorie.

Administrarea intraarterială a AH în cadrul terapiei de infuzie a condus pe perioada de 24 de ore la ameliorarea sindromului de reperfuzie, determinând o profunzime şi o expansiune mai limitată a leziunilor tisulare, o diminuare mai considerabilă a enzimemiei şi normalizarea nivelelor creatininei şi ureei în sânge. Aşadar, acest aminoglican poate fi un suport adiţional apreciabil al resuscitării organismului în ŞH, eficienţa lui fiind bazată pe capacitatea de potenţare a sistemului antioxidant, de atenuare a răspunsului inflamator, de optimizare a reactivităţii vasculare endoteliu-dependente. Fiind o componentă importantă a matricei extracelulare, AH reduce riscul degradării celulare, activitatea proteinazelor interstiţiale, apoptoza celulară consecventă activării caspazelor şi atenuează fenomenele legate de redresarea circulaţiei sangvine, imprimis sindromul „no-reflow” şi de reperfuzie.

Cuprins


CAPITOLUL 1. Reviul literaturii
  • 1.1. Date contemporane referitor la patogenia modificărilor structurale şi dereglărilor funcţionale în şocul hemoragic
  • 1.2. Fenomene biochimice în şocul hemoragic şi indicii leziunilor celulare
  • 1.3. Inerente inflamatorii ale şocului hemoragic
  • 1.4. Patogenia leziunilor postinfuzionale
  • 1.5. Perspectivele optimizării terapiei infuzionale a şocului hemoragic
  • 1.6. Proprietăţile biologice ale acidului hialuronic şi perspectivele utilizării în medicină1

CAPITOLUL 2. Material şi metode de cercetare
  • 2.1. Modelul experimental al şocului hemoragic
  • 2.2. Metoda terapiei infuzionale
  • 2.3. Metode biochimice
  • 2.4. Metode histologice
  • 2.5. Metode de prelucrare statistică a datelor
  • Rezultatele cercetărilor proprii

CAPITOLUL 3. Modificări biochimice şi histologice în şocul hemoragic
  • 3.1. Modificări biochimice şi histologice în ficat în şocul hemoragic
  • 3.2. Modificări biochimice şi histologice în miocard în şocul hemoragic
  • 3.3. Modificări biochimice şi histologice în rinichi în şocul hemoragic
  • 3.4. Modificări histologice în intestin în şocul hemoragic

CAPITOLUL 4. Estimarea efectului acidului hialuronic în premedicaţia şi resuscitarea animalelor în şoc hemoragic
  • 4.1. Modificări histologice şi biochimice în organe la premedicaţia animalelor în şoc hemoragic
  • 4.2. Modificări histologice în organe în perioada de resuscitare
  • 4.3. Modificări biochimice în organe în perioada de resuscitare

CAPITOLUL 5. Evaluarea şi sinteza rezultatelor obţinute