|
StatutTeza a fost susţinută pe 7 decembrie 2007 în CSSşi aprobată de CNAA pe 28 februarie 2008 Autoreferat![]() TezaCZU 616.131-008.331./:616.13/.16-091
|
În studiul clinic au fost incluşi 87 pacienţi cu bronhopneumopatie cronică obstructivă (BPOC) asociată cu hipertensiune arterială pulmonară (HAP) şi disfuncţie cardiacă. Conform recomandărilor internaţionale GOLD (2003) la 75% din58 pacienţi a fost determinat stadiul II şi III de gravitate a bolii, dar în 25,00% cazuri stadiul IV – evoluţie foarte severă. Obstrucţia bronhială periferică a căilor respiratorii, leziunile parenchimului şi disfuncţia vasculară pulmonară sunt factorii ce au condus la scăderea schimbului gazos în pulmoni provocând în 58,82% cazuri gradul I şi în 41,18% cazuri gradul II severitate de hipoxemie arterială. Dezvoltarea în stadii avansate a hipercapniei a condus la schimbari accentuate paCO2 în 71,43% cazuri şi schimbari relative numai la 28,57% pacienţi. HAP este complicaţia cardiovasculară de bază în BPOC ce a provocat dezvoltarea ulterioară a cordului pulmonar cu creşterea dimensiunilor diastolice AD 46,03 ± 0,67 mm, VD 30,41 ± 0,63 mm, VS în 26,92% cazuri cu 59,3 ± 1,7 mm nivelul presiunii în AP fiind în mediu de 46,16 ± 1,54 mmHg.
În studiul in vitro au fost incluşi 29 pacienţi de la care a fost prelevat vasul pulmonar după indicaţii chirurgicale, 17 pacienţi cu HAP (lot de studiu) şi 12 pacienţi (lot de control) fără HAP operaţi din motiv de chist hidatic pulmonar. Artera pulmonară (AP) a fost testată în condiţii de acţiune a mai multor agenţi constrictori: ET-1, NE, Phe, AngII, 5-HT. Studiul nostru experimental a arătat că, la pacienţii cu HAP răspunsul constrictor al AP la acţiunea ET-1 a fost augmentat. Deci, răspunsul AP in vitro la acţiunea ET-1 este semnificativ crescut, fapt ce ar fi dictat de „reglarea în sus” a receptorilor ETA în asociere cu disfuncţia receptorilor endotelinici ETB, coerentă posibil reglării lor „în jos”. Semnificativ a fost crescut platoul constrictor al AP la acţiunea NA, Phe, 5-HT şi a AngII semnalânduse mai cu precădere la acţiunea acestor substanţe în concentraţii mari. Astfel, activitatea neuroendocrină în evoluţia HAP deţine un rol primordial, această distincţie a reactivităţii vasculare fiind văzută ca o oportunitate nouă în contribuirea patogenezei HAP.
Evaluarea elasticităţii vasculare sistemice la pacienţii cu HAP a confurmat că, elasticitatea arterelor mari are un grad de afectare la limita normei, însă ferm a fost determinat faptul ca, elasticitatea arterelor mici a avut un grad mare de afectare, ce determină o disfuncţie endotelială vădită.
În examinare [1] :
Arhiva tezelor: